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Entscheidende Rolle der Neuroinflammation bei Depressionen aufgrund von sozialem Stress

Donnerstag 30 August 2018

Bei Depressionen, die durch sozialen Stress verursacht werden, scheint Neuroinflammation des angeborenen Immunsystems eine unerwartet wichtige Rolle zu spielen. Die vorliegende Studie ermöglicht zum ersten Mal ein genaueres Verständnis der Vorgänge, die sich dabei in den Mikroglia des Gehirns abspielen.

 

Bereits seit längerem besteht die starke Vermutung, dass es einen Zusammenhang zwischen Neuroinflammation und Depressionen gibt. So enthält das Blut von Menschen mit Depressionen zum Beispiel mehr proinflammatorische Cytokine und die Mikroglia (entzündungsrelevante Zellen im Gehirn) zeigen bei ihnen eine erhöhte Aktivität. Allerdings: Der genaue Zusammenhang zwischen Entzündung und Depression ist noch nicht bekannt, bzw. ist es noch unklar, worin der zugrundeliegende Wirkmechanismus besteht.

In der vorliegenden Studie an Mäusen haben Wissenschaftler entdeckt, dass Neuroinflammation des angeborenen Immunsystems eine (unerwartet) wichtige Rolle bei Depressionen spielt, die durch sozialen Stress verursacht werden. Die Studie wurde von der Kobe University Graduate School of Medicine und der Kyoto University Graduate School of Medicine durchgeführt und in einer Online-Ausgabe von Neuron veröffentlicht. [1]

 

Stress durch soziale Niederlage

In dieser Studie konzentrierte sich das Forschungsteam auf Stress, der durch soziale Niederlage verursacht wird (soziale Niederlage bedeutet, dass jemand in die Position des Außenseiters oder Verlierers gerät). Dieser soziale Stress aktiviert die Mikroglia in bestimmten Bereichen des Gehirns, darunter auch im medialen präfrontalen Cortex (mPFC). Dies führt zur gestörten Reaktion und Atrophie der betroffenen Neuronen, wodurch unter anderem auch depressives Verhalten ausgelöst werden kann. Mit der vorliegenden Studie haben die Forscher gezeigt, was sich dabei in den Mikroglia des Gehirns abspielt.

 

Rezeptoren des angeborenen Immunsystems

Als erstes untersuchten die Forscher die Veränderungen der Genexpression im mPFC bei Mäusen, die wiederholt sozialem Stress ausgesetzt waren. Dabei stellten sie fest, dass dies zu einer erhöhten Aktivität von zwei Rezeptoren des Mikroglia führte, die zum angeborenen Immunsystem gehören: TLR2 und TLR4 (Toll-like-Rezeptoren).

Als nächstes entfernten die Forscher die TLR2/4-Gene aus den Mäusen und setzten sie erneut dem wiederholten sozialen Stress aus. Es zeigte sich: Ohne diese Gene ließen die Mäuse kein Rückzugsverhalten oder extreme Ängste erkennen.

 

Beteiligung von IL-1alpha und TNFalpha

Was geschieht bei sozialem Stress am TLR2/4-Rezeptor? Die Forscher entdeckten, dass bei sozialem Stress TLR2 und TLR4 die Mikroglia dazu anregen, die entzündungsassoziierten Cytokine IL-1alpha und TNFalpha zu bilden. Und diese Cytokine sind für die oben erwähnte Atrophie und Funktionsstörung der Neuronen im mPFC verantwortlich, was zu depressivem Verhalten führt. Die Forscher konnten dieses depressive Verhalten unterdrücken, indem sie den mPFC mit spezifischen Antikörpern behandelten, die die Wirkung dieser proinflammatorischen Cytokine neutralisierten.

Aus den Ergebnissen der Studie ziehen die Forscher den Schluss, dass die proinflammatorischen Cytokine des angeborenen Immunsystems IL-1alpha und TNFalpha eine wichtige Rolle bei durch sozialen Stress verursachten Depressionen spielen. Den Forschern zufolge könnte diese Studie daher zur Entwicklung neuer Antidepressiva führen, die auf die Hemmung der Wirkung dieser Cytokine abzielen. [2]

 

Verbessern der Stressresistenz

Aus orthomolekularer Sicht würde dieses Medikament in den Bereich der symptomatischen Behandlung fallen. Es wäre natürlich als Sofortmaßnahme im Falle einer schweren Depression nützlich, aber es in vielen Fällen ist wahrscheinlich ebenso ratsam, die Klienten dabei zu unterstützen, das Problem an der Wurzel zu packen, den chronischen (sozialen) Stress zu reduzieren und die adaptogene Kapazität, das heißt, die Widerstandsfähigkeit gegen Stress zu verbessern. Stressmanagement kann auf vier Säulen aufbauen, die zusammenfassend als BERN-Konzept bezeichnet werden: [3]

1. Behavior (Verhalten): Raten Sie den Klienten, sich an all die sozialen und kreativen Aktivitäten zu erinnern, die ihm Freude bereiten und so die soziale Interaktion, Freundschaft, Liebe usw. stimulieren. Hier lässt sich auch an kognitive Verhaltenstherapie und motivierende, positive Psychologie denken.
2. Exercise (körperliche Aktivität): Hierzu zählen sowohl aerobes Training (zum Beispiel Laufen, Schwimmen und Radfahren) als auch anaerobes Training (Krafttraining).
3. Relaxation (Entspannung): Massagen, Meditation und Yoga können hier zum Beispiel Entspannung bringen. Außerdem ist ein guter Biorhythmus mit ausreichendem Schlaf (7 bis 8 Stunden pro Nacht) wichtig.
4. Nutrition (Ernährung): Eine gesunde Ernährung ist entzündungshemmend. Hier ist an urzeitliche oder mediterrane Diät zu denken. Getreide, Milchprodukte, Hülsenfrüchte, Soja und Pflanzen aus der Familie der Nachtschattengewächse wie Kartoffeln und Tomaten enthalten entzündungsfördernde Substanzen, die die Klienten besser meiden sollten. Mehr Informationen zum Einfluss von Exorphinen (unter anderem aus Weizen, Käse und Soja), die zu einer Vielzahl von Störungen einschließlich Depressionen führen können, finden Sie zum Beispiel hier: http://naturafoundation.de/?objectID=16708&page=10


Literatur

[1] The Innate Immune Receptors TLR2/4 Mediate Repeated Social Defeat Stress-Induced Social Avoidance through Prefrontal Microglial Activation, Xiang Nie, Shiho Kitaoka, Kohei Tanaka, Eri Segi-Nishida, Yuki Imoto, Atsubumi Ogawa, Fumitake Nakano, Ayaka Tomohiro, Kazuki Nakayama, Masayuki Taniguchi, Yuko Mimori-Kiyosue, Akira Kakizuka, Shuh Narumiya, Tomoyuki Furuyashiki, July 19, 2018, DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.06.035

[2] https://medicalxpress.com/news/2018-07-neural-inflammation-critical-role-stress-induced.html

[3] The neurobiology of stress management, Tobias Esch, George B. Stefano, Division of Integrative Health Promotion, Coburg University of Applied Sciences, Coburg, Germany, Institute for Mind-Body Medicine, Potsdam, Germany en Neuroscience Research Institute, State University of New York, Old Westbury, New York, U.S.A., https://www.researchgate.net/profile/Tobias_Esch/publication/255685315_The_neurobiology_of_stress_management/links/00b7d5202705840699000000/The-neurobiology-of-stress-management.pdf

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