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Orthomolekulare Lifestyle-Tipps für gutes Cholesterin

Mittwoch 29 Mai 2019

Die Behandlung mit Statinen bei erhöhtem Cholesterinspiegel ist ein stark umstrittenes Thema. Was ist Cholesterin eigentlich? Gibt es so etwas wie „gutes“ und „schlechtes“ Cholesterin? Ist ein erhöhter Cholesterinspiegel wirklich so schlimm? Und kann man auch ohne Statine auskommen? Wir haben für Sie die fünf wichtigsten Lifestyle-Tipps zusammengestellt.

 

Cholesterin ist ein Lipid, genauer gesagt, eine Sterinverbindung. Es ist eine für unseren Körper außergewöhnlich wichtige Substanz. Es dient als Baumaterial für alle Steroidhormone und Vitamin D. Außerdem ist es wichtig für die Integrität und Fluidität von Zellmembranen. Weiterhin benötigt der Körper Cholesterin zur Bildung von Gallensäuresalzen, die für die Fettverdauung im Dünndarm wichtig sind.


Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass Cholesterin außerdem als Reparaturmittel bei Zellschäden dient und Bakterien, Viren und Toxine neutralisieren und dadurch Endotoxämie im Blut verringern kann (Ravnskov, 2003). Endotoxämie ist Ursache von Entzündungen und es wird immer klarer, dass Entzündungen die Grundlage für zahlreiche Zivilisationskrankheiten einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen darstellen (Muskiet, 2011). In unserer evolutionären Vergangenheit bildeten Entzündungen und Infektionen eine weit größere Bedrohung für uns als heute und bei der Bewältigung solcher Herausforderungen spielte Cholesterin eine wichtige Rolle.


Betrachten wir hingegen unsere aktuellen Lebensbedingungen, können wir feststellen, dass sich zwar das Infektionsrisiko durch Bakterien und Viren stark verringert hat, sich aber auch Ernährung, Bewegung und Stress deutlich verändert haben. Daran, dass wir heute mit Cholesterinproblemen zu kämpfen haben, ist also nicht so sehr das Cholesterin selbst schuld, sondern vielmehr das evolutionäre Mismatch, das durch unseren veränderten Lebensstil entstanden ist. Daher ist es sinnvoller, den aktuellen Lebensstil als Übeltäter zu identifizieren und dann dort mit entsprechenden Maßnahmen anzusetzen.


Verschiedene Arten von Cholesterin

Cholesterin wird hauptsächlich in der Leber gebildet und zusätzlich nehmen wir es mit der Nahrung auf. Reichhaltige Cholesterinquellen sind Eier, Käse, Vollfettjoghurt, Garnelen und Fleisch (vor allem Innereien). In den letzten Jahrzehnten hat ein Riesenwirbel um stark cholesterinhaltige Nahrungsmittel und gesättigte Fettsäuren stattgefunden. Aber was ist Cholesterin eigentlich?

 
Im Blut findet man Cholesterin, das hauptsächlich an Proteinfraktionen (Lipoproteine) gebunden ist: HDL-, IDL-, LDL- und VLDL-Cholesterin. Die ersten Buchstaben dieser Abkürzungen stehen für High, Intermediate, Low und Very Low. Das D steht für Density (Dichte) und sagt etwas über das Protein/Lipid-Verhältnis in der Zusammensetzung des jeweiligen Lipoprotein aus. Je weniger Protein, desto geringer die Dichte. Die verschiedenen Lipoproteine unterscheiden sich daher strukturell voneinander und erfüllen jeweils unterschiedliche Funktionen.


Im Folgenden möchten wir näher auf die beiden bekanntesten Arten von Cholesterin eingehen: HDL- und LDL-Cholesterin, die umgangssprachlich und in den Medien häufig als „gutes“ und „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet werden. Dies ist eine Vereinfachung, die der Realität nur unvollständig gerecht wird: Unter normalen Umständen sind beide Formen von Cholesterin für eine normale Funktion unserer Physiologie essenziell und daher beide eher „gut“ als „schlecht“. Allerdings sagt das Verhältnis zwischen Gesamtcholesterin und HDL in der Tat etwas über das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen aus und LDL kann unter bestimmten Umständen oxidieren. Übermäßige Bildung von oxidiertem Cholesterin kann eine Entzündungsreaktion auslösen. Und genau diese Entzündungsreaktion (und nicht das Cholesterin selbst), kann nun zu Recht als „schlecht" bezeichnen könnten, weil sie mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert ist.


Funktionen von HDL und LDL

HDL und LDL sind Lipoproteine, die Cholesterin und Triglyceride durch das Blut transportieren. LDL enthält viel Cholesterin und wenig Protein und transportiert das Cholesterin von der Leber zum Gewebe. Das proteinreiche HDL bringt das Cholesterin dagegen wieder zurück zur Leber. In der Leber wird dieses übriggebliebene Cholesterin zur Bildung von Gallensäure-Salzen verwendet. Der Körper kann den Cholesterinspiegel über biologische Rückkopplungsmechanismen selbst genau steuern. Wird viel Cholesterin mit der Nahrung aufgenommen, wird die Eigenproduktion des Körpers heruntergefahren. Wird wenig aufgenommen, nimmt die Produktion wieder zu.


Unter physiologischen Bedingungen werden Überschüsse ausgeschieden, wenn sie nicht in Energie umgewandelt werden können. Daher pendelt sich der Cholesterinspiegel bei einem homöostatischen Gleichgewicht ein. Die Produktion wird unter normalen Umständen ständig nach oben oder unten angepasst, sodass der Körper in der Lage ist, seinen Bedarf so ökonomisch wie möglich zu decken. So kann der Körper die freigesetzte Energie in andere wichtige Prozesse investieren.


Erhöhte Werte und Atherosklerose

Erhöhte LDL-Werte können dann auftreten, wenn Zellen und Gewebe zusätzliches Cholesterin benötigen, zum Beispiel in Situationen mit (erhöhtem) Stress und/oder einer Endotoxämie im Blutkreislauf. Ein erhöhter LDL-Spiegel stellt in solchen Situationen also eine physiologische Reaktion unseres Körpers dar, die ihm dabei helfen soll, mehr Cortisol zu bilden oder eine Endotoxämie zu bekämpfen. LDL enthält eine relativ große Menge an Fett, wodurch es relativ leicht an der Wand von Blutgefäßen kleben bleiben kann. Bei glatten Blutgefäßen (vergleichbar mit dem Inneren eines Gartenschlauchs) kann LDL grundsätzlich nicht haften bleiben. Wann und warum treten dann aber Probleme wie insbesondere Atherosklerose auf?


Zu Schädigungen von Gefäßwänden kann es zum Beispiel kommen, wenn erhöhte Homocysteinwerte im Blut oder Low-grade-Entzündungen vorliegen. An solchen, rau gewordenen Gefäßwänden kann dann LDL haften bleiben und oxidieren. Dies führt zu einer Entzündungsreaktion, bei der Monocyten Schaumzellen bilden. Auf diese Weise verdickt sich die Gefäßwand und es kommt schließlich zur Atherosklerose.


Assoziation mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Insbesondere seit dem Jahr 1985 gilt der Zusammenhang zwischen dem Konsum von gesättigten Fettsäuren, Cholesterin und „Speisefett“ im Allgemeinen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen als erwiesen (Keys, 1953). Dies ist auch heute noch die vorherrschende Sichtweise. So vertritt zum Beispiel die Stiftung Voedingscentrum Nederland auf ihrer Website die Auffassung, dass gesättigte Fettsäuren das „schädliche“ LDL-Cholesterin im Blut erhöhen und dass dies von Nachteil für die Blutgefäße sei. Daher wird empfohlen, gesättigte Fettsäuren so weit wie möglich durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren zu ersetzen (Voedingscentrum).


Natürlich: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren üben in der Tat eine positive Wirkung auf Herz und Blutgefäße aus. Es ist jedoch fraglich, ob gesättigte Fettsäuren und erhöhte Cholesterinwerte wirklich zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen. Eine großangelegte neue Studie zeigt zum Beispiel, dass erhöhte LDL-Cholesterinwerte die Lebenserwartung älterer Menschen nicht verringern. Im Gegenteil: Ein erhöhter LDL-Wert geht häufig sogar mit einer längeren Lebensdauer einher (Ravnskov, 2016). Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass Cholesterin aus der Nahrung wenig Einfluss auf den Cholesterinspiegel im Körper hat. So zeigen beispielsweise Populationsstudien, dass bei der Bevölkerung kein Zusammenhang zwischen Cholesterin aus der Nahrung und Herzerkrankungen vorliegt (Lecerf et al., 2011). In der Tat zeigten zwei Drittel der untersuchten Personen nach dem Verzehr cholesterinreicher Nahrungsmittel wenig oder gar keinen Anstieg des Cholesterinspiegels, auch nicht nach dem Verzehr sehr großer Mengen von Cholesterin (Blesso et al., 2018). Es liegt sogar eine Studie vor, die nachweist, dass Cholesterin in der Nahrung einen positiven Einfluss auf das Verhältnis von LDL-HDL im Blut hat. Dieses Verhältnis gilt als bester Indikator für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Ali et al., 2012).


Auch in einer Studie an der Kuopio University in Finnland an 1000 Männern, die über 21 Jahre lang begleitet wurden, zeigte sich, dass der Konsum großer Mengen an Cholesterin nicht mit dem Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammenhängt (Virtanen et al., 2016). Dieses Ergebnis gilt ohne Einschränkung bis zu einer Aufnahme von 520 mg Cholesterin pro Tag. Auch bei einer spezifischen Betrachtung des Verzehrs von Eiern zeigte sich kein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dies gilt uneingeschränkt bis zur Aufnahme von sieben Eiern pro Woche, der höchsten in der Gruppe durchschnittlich verzehrten Anzahl. Darüber hinaus konnte auch keinerlei Zusammenhang zwischen dem in der Nahrung enthaltenen Cholesterin und einer Verdickung der Halsschlagader festgestellt werden. Die Wandstärke dieser Ader ist ein Marker für subklinische Atherosklerose. Eier erhöhen daher nicht das Risiko für Atherosklerose.


Statine oder rote Reishefe?

Statine senken den LDL-Cholesterinspiegel und werden daher häufig bei hohem Cholesterinspiegel zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt. Statine haben jedoch unangenehme Nebenwirkungen. Deshalb plädiert unser Dozent Remko Kuipers, Kardiologe am OLVG (Stadtkrankenhaus Groß-Amsterdam), bereits seit längerem für eine unabhängigere Erforschung von Statinen. Eine kurzfristig verfügbare mögliche Alternative ist rote Reishefe. Rote Reishefe trägt aufgrund ihres Monacolin-K-Gehalts zur Erhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei. Ihre der von Statinen vergleichbare Wirkung ist jedoch natürlichen Ursprungs. Neben der Regulierung des LDL-Cholesterins sind auch die Senkung des Homocysteinspiegels und die kurzfristige Reduzierung der Oxidation von LDL angezeigt, da diese zur Entstehung von Entzündungen und Atherosklerose beitragen. Vitamin B6, B12 und Folsäure sind für den Homocysteinstoffwechsel von Vorteil. Langfristig gesehen ist jedoch immer eine Änderung des Lebensstils erforderlich.


Ultimate Auflösung der Cholesterinproblematik

Hauptursachen für eine erhöhte Cholesterinproduktion sind Stress und Insulinresistenz. Insulinresistenz hat zur Folge, dass weniger Glucose in die Zellen aufgenommen werden kann und somit mehr Glucose in Fett umgewandelt wird. Fett ist der Grundbestandteil des Cholesterins. Erhöhte Fettspeicherung im Körper bedeutet daher auch eine erhöhte Bildung von Cholesterin. Übermäßig zunehmendes Fettgewebe ist empfindlicher gegenüber Beschädigungen, wodurch es zu Entzündungen im Fettgewebe kommt. Beim weiteren Wachstum des Fettgewebes nehmen diese Entzündungen zu und breiten sich im ganzen Körper aus. Als Reaktion darauf steigt die Cholesterinproduktion noch weiter an. Schließlich ist eine der Funktionen von Cholesterin, als Reaktion auf Entzündungen zur Bekämpfung von Infektionen beizutragen. Daher wirkt sich das Verringern von Insulinresistenz positiv auf die Cholesterinbildung aus.


Durch den Verzehr von weniger Kohlenhydraten verringert sich die Glucosekonzentration im Blut, sodass weniger Insulin produziert werden muss und die Insulinresistenz abnimmt. Zudem wird weniger Glucose in Fett umgewandelt, sodass sich das Fettgewebe verringern kann. Der Verzehr von unverarbeiteten Nahrungsmitteln hat den zusätzlichen Vorteil, dass die Aufnahme von Substanzen, die für unseren Körper ungünstig sind, verringert wird, wodurch sich Entzündungen abbauen und die Belastung der Entgiftungsfähigkeit der Leber gesenkt wird. Dadurch kann die Leber ihre Aufgabe zur Regulierung des Cholesterins besser erfüllen. Neben Ernährungsumstellung wirkt sich auch eine Verringerung der Mahlzeitenfrequenz und nüchterne Bewegung positiv auf Insulinresistenz aus.


Stress führt zur Freisetzung des Hormons Cortisol. Dies ist ein Steroidhormon, dessen Grundbaustoff Cholesterin ist. Bei erhöhtem Stress besteht ein erhöhter Bedarf an Cortisol und es wird mehr Cholesterin benötigt, um Cortisol herzustellen. Dies führt zu einem erhöhten Cholesterinspiegel. Stressabbau durch gezielte Entspannung oder Üben von Achtsamkeit und Yoga verringert die Produktion von Cholesterin. Die ultimate Auflösung von Stressproblemen besteht natürlich darin, den Stressfaktor zu beseitigen oder anders damit umzugehen. Das Text/Kontext-Metamodell stellt Ihnen hierzu geeignete Werkzeuge zur Verfügung.


Zur ultimaten Auflösung von Cholesterinproblemen müssen daher die Hauptursachen der Erhöhung des Cholesterinspiegels, Insulinresistenz und Stress, durch Lifestyle-Interventionen angegangen werden. Der Quick-Win, die Verwendung von roter Reishefe (oder, wenn nötig, Statinen), stellt dabei ein kurzfristiges Hilfsmittel zur langfristigen Erreichung der ultimaten Auflösung dar. Damit steht Ihnen eine Totalintervention zur Verfügung, mit der Sie zur Gesundheit Ihrer Klienten und damit zu einer gesünderen Welt beitragen können.


Literatur

[1] (Ravnskov, 2003) U. Ravnskov, High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. QJM: An International Journal of Medicine, Volume 96, Issue 12, 1 December 2003, Pages 927–934.

[2] (Muskiet, 2011) F.A.J. Muskiet (2011). De evolutionaire achtergrond, oorzaak en consequenties van chronische systemische lage graad ontsteking; betekenis voor de klinische chemie. Ned Tijdschr Klin Chem Labgeneesk 2011, vol. 36, no. 4.

[3] (Keys, 1953) Keys A. Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp N Y 1953; 20; 1: 18-39. Meer informatie: https://www.sevencountriesstudy.com

[4] (Voedingscentrum, kokosvet) https://www.voedingscentrum.nl/encyclopedie/verzadigd-vet.aspx en https://www.voedingscentrum.nl/encyclopedie/kokos-en-kokosvet.aspx

[5] (Ravnskov, 2016) Uffe Ravnskov, David M Diamond, Rokura Hama, Tomohito Hamazaki, Björn Hammarskjöld, Niamh Hynes, Malcolm Kendrick, Peter H Langsjoen, Aseem Malhotra, Luca Mascitelli, Kilmer S McCully, Yoichi Ogushi, Harumi Okuyama, Paul J Rosch, Tore Schersten, Sherif Sultan, Ralf Sundberg, Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review, BMJ Open, 2016;6:e010401

[6] (Lecerf et al., 2011) Lecerf JM, de Lorgeril M., Dietary cholesterol: from physiology to cardiovascular risk, Br J Nutr. 2011 Jul;106(1):6-14. doi: 10.1017/S0007114511000237. Epub 2011 Mar 9.

[7] (Blesso et al., 2018) Christopher N. Blesso and Maria Luz Fernandez, Dietary Cholesterol, Serum Lipids, and Heart Disease: Are Eggs Working for or Against You? Nutrients. 2018 Apr; 10(4): 426.

[8] (Ali et al., 2012) K Mahdy Ali, A Wonnerth, K Huber, and J Wojta, Cardiovascular disease risk reduction by raising HDL cholesterol – current therapies and future opportunities, Br J Pharmacol. 2012 Nov; 167(6): 1177–1194.

[9] (Virtanen et al., 2016) Jyrki K Virtanen, Jaakko Mursu, Heli EK Virtanen, Mikael Fogelholm, Jukka T Salonen, Timo T Koskinen, Sari Voutilainen, and Tomi-Pekka Tuomainen,Associations of egg and cholesterol intakes with carotid intima-media thickness and risk of incident coronary heart disease according to apolipoprotein E phenotype in men: The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study, Am J Clin Nutr, March 2016, vol. 103, no. 3 895-901

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