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Kokosöl, gesund oder nicht?

Dienstag 14 Juli 2020

Ist Kokosöl nun gesund oder nicht? Diese Frage ist aufgrund der von der Harvard-Professorin Karin Michels 2018 ausgesprochenen Warnung berechtigt. Sie nannte Kokosöl „reines Gift“, da es den Cholesterinwert und das Risiko auf Atherosklerose erhöhe.

 

Karin Michels, außerordentliche Professorin für Epidemiologie an der Harvard T. H. Chan School of Public Health, ist der Meinung, Kokosöl enthalte zu viele gesättigte Fettsäuren. Und das führe zu einem erhöhten Cholesteringehalt im Blut, woraus Atherosklerose entstehe. Deshalb nennt sie Kokosöl „reines Gift“, das wir besser meiden sollten.

 

Was stimmt?

Kokosöl oder Kokosfett enthält tatsächlich viele gesättigte Fettsäuren: gut 85 %. Insbesondere seit 1985 wird der Konsum von gesättigten Fettsäuren, Cholesterin und „Nahrungsmittelfett“ im Allgemeinen mit Herz- und Gefäßerkrankungen assoziiert (Keys et al., 1953 - 2020). Bis heute ist dies die vorherrschende Meinung geblieben. So gibt das niederländische Zentrum für Ernährung [Voedingscentrum] auf seiner Website an, dass gesättigte Fettsäuren den „schlechten“ LDL-Cholesterinwert im Blut erhöhen und dass dies für die Blutgefäße nicht gesund sei. Deshalb wird dazu geraten, gesättigte Fettsäuren, wie beispielsweise Kokosfett, möglichst durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren zu ersetzen (Voedingscentrum, 2020).

 Es ist jedoch fraglich, inwiefern gesättigte Fettsäuren und erhöhte Cholesterinwerte Herz- und Gefäßerkrankungen auslösen. Eine großangelegte Studie zeigte beispielsweise, dass erhöhte LDL-Cholesterinwerte die Lebenszeit von Senioren nicht verkürzen. Im Gegenteil: Ein erhöhter LDL-Wert geht oft mit einer längeren Lebensdauer einher (Ravnskov et al., 2016). Wie stehen wir zu diesem Thema?

 

Die Funktionen gesättigter Fettsäuren

Gesättigte Fettsäuren lassen sich in kurzkettige, mittelkettige und langkettige Fettsäuren unterteilen. Kurzkettige Fettsäuren (Buttersäure und Milchsäure) bilden eine Nahrungsgrundlage für die Epithelzellen des Darms. Langkettige Fettsäuren (Palmitinsäure) sind unter anderem in Fleisch, Molkereiprodukten und Kakao enthalten und stimulieren die LDL-Produktion in der Leber.

Mittelkettige Fettsäuren (MCT-Fette, Medium Chain Triglycerides) finden wir unter anderem in Avocados (Caprylsäure) und Kokos. Etwas mehr als die Hälfte der im Kokos enthaltenen gesättigten Fettsäuren entfallen auf das MCT-Fett Laurinsäure. MCT-Fette sind eine Energiequelle für die β-Oxidation in den Mitochondrien. Diese Fettverbrennung liefert nicht nur Energie, sondern auch die Substanz Acetyl-Coenzym A (kurz Acetyl-CoA). Daraus kann die Leber im Anschluss Ketone herstellen. Neben Glucose sind nur diese Ketone als Energiequelle für das Gehirn geeignet (Fettsäuren können die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren, Ketone hingegen schon). So spielen MCT-Fette - und insbesondere Kokosfett - eine wichtige Rolle in der ketogenen Diät.

 

Die vielen Funktionen von Cholesterin

Wie bereits beschrieben, hat insbesondere das LDL-Cholesterin einen schlechten Ruf. Cholesterin, ein fettartiger Stoff, hat jedoch in unserem Körper viele nützliche Funktionen:

• Es ist der Baustoff der Geschlechtshormone und des Cortisols.
• Es wird für die Produktion und den Aufbau der Zellmembranen gebraucht.
• Vitamin D wird aus Cholesterin hergestellt.
• Es wird zur Produktion der Gallensäurensalze benötigt (die wichtig sind für die Verdauung der Fette im Dünndarm).
• Es hat eine Funktion für das angeborene Immunsystem: Es ist ein Reparaturstoff bei Schäden, neutralisiert Bakterien, Viren und Toxine und reduziert so die Endotoxämie im Blut (Ravnskov, 2003).

 

Was machen HDL und LDL?

HDL und LDL sind Lipoproteine, die Cholesterin und Triglyceride über das Blut transportieren. LDL enthält viel Cholesterin und wenig Eiweiß und transportiert das Cholesterin von der Leber hin zum Gewebe. Im Gegenzug bringt HDL das Cholesterin wieder zur Leber zurück. In der Leber wird das übriggebliebene Cholesterin zur Produktion der Gallensäuresalze gebraucht. LDL und HDL haben also verschiedene, aber wichtige Aufgaben im Cholesterinhaushalt.

Der LDL-Wert kann erhöht sein, weil Zellen und Gewebe zusätzliches Cholesterin benötigen, beispielsweise in einer Situation mit (viel) Stress und/ oder bei Endotoxämie in der Blutbahn. Ein erhöhter LDL-Wert ist dann eine physiologische Reaktion unseres Körpers, um mehr Cortisol zu produzieren oder die Endotoxämie zu bekämpfen. Auf alle Fälle sei betont: Bei einem Übermaß an Stress oder Endotoxämie ist es natürlich hilfreich, die Ursache zu suchen.

 

Wann ist ein erhöhter LDL-Wert ein Problem?

LDL enthält relativ viel Fett und haftet daher leicht an den Wänden der Blutgefäße. Wenn Blutgefäße glatt sind (vergleichbar mit der Innenseite eines Gartenschlauchs), kann LDL im Prinzip nicht haften bleiben. Wann kommt es zu Problemen und wann insbesondere zu Atherosklerose?

Erst einmal oxidiert LDL leicht. Es ist also wichtig, dass die Nahrung genug Antioxidantien enthält, vor allem Vitamin E, um der Oxidation des LDL entgegenzuwirken. Außerdem kann es durch einen erhöhten Homocystein-Wert im Blut zu Schäden an den Gefäßwänden kommen. Das kann passieren, wenn die Nahrung die schwefelhaltige Aminosäure Methionin sowie die Vitamine B6, B12 und Folsäure nicht in ausreichendem Maß enthält. An diesen beschädigten Blutgefäßen kann das LDL leicht haften bleiben und anschließend oxidieren. Das führt zu einer Entzündungsreaktion und zur Bildung von Schaumzellen, ausgelöst durch Monozyten. Und so entsteht Atherosklerose.

 

Einfluss der Ernährung

Enthält die Nahrung nicht genug schwefelhaltige Aminosäuren, B-Vitamine und Antioxidantien, kann dies zu Problemen mit den Blutgefäßen führen. Das hat aber nichts mit dem Verzehr gesättigter Fettsäuren zu tun, die zum Beispiel in Kokosöl enthalten sind, oder dem Konsum cholesterinreicher Nahrung, darunter Eier, Innereien und Garnelen. Im Prinzip hält der Körper die Cholesterinmenge selbst im Gleichgewicht. Nimmt man also mit der Nahrung mehr Cholesterin zu sich, synthetisiert die Leber demzufolge weniger Cholesterin und umgekehrt (Djoussé et al., 2009).

Es stimmt, dass ein Menü mit zu viel schnellen Kohlenhydraten den Cholesterinhaushalt negativ beeinflussen kann. Kurz zusammengefasst bewirken ein stark zuckerhaltiges Menü und Insulinresistenz einen Glucoseüberschuss im Blut, wodurch auch Schäden an den Blutgefäßwänden entstehen können („Verzuckerung“), mit allen dazugehörigen Folgen, wie oben beschrieben.

Außerdem regt der Glucoseüberschuss die Leber dazu an, daraus Fette zu machen und mehr Cholesterin zu produzieren und dieses als LDL zu transportieren. Eine systematische Übersichtsarbeit hat gezeigt, dass eine Ernährung mit weniger Kohlehydraten das Gleichgewicht wieder verbessert: Das erhöht den HDL-Wert, bei gleichbleibendem LDL-Wert (Santos et al., 2012).

 

Wissen in der Praxis

Zur Vermeidung von Atherosklerose braucht man den Konsum von gesättigten Fettsäuren - und somit auch von Kokosöl - nicht auf Null zu reduzieren. Es ist nicht bewiesen, dass eine (maßvolle) Zufuhr von gesättigten Fettsäuren zu einem erhöhten Cholesterinwert führt und damit auch zu Herz- und Gefäßerkrankungen (Muskiet et al., 2012). Eine Ernährung mit einem Übermaß an (schnellen) Kohlenhydraten und einer zu geringen Zufuhr bestimmter Nährstoffe (Vitamin E, Methionin, Vitamin B6, B12 und Folsäure) kann allerdings die Blutgefäße schädigen. LDL kann dann an der Blutgefäßwand haften, oxidieren und schließlich zu Atherosklerose führen.

 

Literatur

Djoussé, L., Gaziano, J.M. (2009). Dietary cholesterol and coronary artery disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep: 11(6): 418-422 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852882

Keys, A. (1953). Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp N Y: 20; 1:18-39. Meer informatie: https://www.sevencountriesstudy.com

Muskiet, F.A.J., Muskiet, M.H.A., Kuipers, R.S. (2012) Het faillissement van de verzadigd vethypothese van cardiovasculaire ziektes. Ned Tijdschr Klin Chem Labgeneesk: 37: 192-211
https://www.nvkc.nl/sites/default/files/NTKC/2012-3-p192-211.pdf

Ravnskov, U. (2003). High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis
QJM: 96(12): 927–934, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcg150

Ravnskov, U., Diamond, D.M., Hama, R., Hamazaki, T., Hammarskjöld, B., Hynes, N., Kendrick, M., Langsjoen, P.H., Malhotra, A., Mascitelli, L., McCully, K.S., Ogushi, Y., Okuyama, H., Rosch, P.J., Schersten, T., Sultan, S., Sundberg, R. (2016). Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open:, 2016;6:e010401

Santos, F.L., Esteves, S.S., da Costa Pereira, A., Yancy, W.S., Nunes, J.P. (2012). Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev: 13(11): 1048-1066   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22905670

Voedingscentrum (2020). Zie: https://www.voedingscentrum.nl/encyclopedie/verzadigd-vet.aspx en https://www.voedingscentrum.nl/encyclopedie/kokos-en-kokosvet.aspx

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